Att jag pekade på att "strängteorin" kan vara fast i dyr designfixering (oförmåga att inse att det eller modifikationer av vad man försöker lösa problemet inte kommer leda till något) i Fysikens små dimensioner och varför vi inte ser dem och De två formerna av överträning jämfört med hippies och autism är en statistisk slutsats från den modell över människans språk och kreativitet (se [1]) jag arbetar på.
När människan inom vissa områden ständigt upprepar stegen för att lösa problemen utan att introducera något nytt, utan att någonsin från start kommit närmare lösningen och utan objektiv indikation på att värde är nära är det extremt svårt att hitta ett exempel i historien på att det givit något när det passerat en viss nivå (jag har inte hittat ett enda men troligen finns de).
När människan i problemlösning hamnar i evighetsloopar har personerna själva inte alltid svårt att se det men oftast svårt att bryta det. Designfixering är ett problem när vad vi försöker lösa är komplext emedan "okomplexa" problem som bär liten information är vad de flesta klarar att se eller att bryta.
Ett till exempel på designfixering jag är oerhört road av att använda som exempel i diskussion därför att det kostar så oerhört mycket pengar - enormt mycket dyrare än strängteorin - är forskningen om demens och Alzheimers sjukdom. Ett enormt antal substanser och preparat avsedda att påverka det plack som forskarna inte direkt ser i avbildningar av hjärnan utan tecken som man tror indikerar att det är motsvarande vad man sett hos i senare skeenden döda man skurit upp. Inte en enda av dessa substanser har haft någon effekt alls.
Trots det har det fortsatt med mer och mer resurser och försök. Ingen annan idé tycks få några resurser utan man fortsätter utveckla nya substanser som ska påverka placket. Den nivå de troende nu ungefär klarar att tänka ut från designfixeringen är att dessa preparat kanske ska ges mycket tidigare och att man då borde börja testa folk för tidiga tecken kanske 10 - 20 år innan sjukdomen fullt bryter ut. Jag tvivlar.
En annan möjlighet som helt säkert ligger närmare till hands som jag pekat på flera gånger är att det inte i sig är placket som är problemet oavsett om det är skadligt eller inte. Vi vet också att personer utan symptom på Alzheimers sjukdom har plack vilket förklarats bort med att de kanske skulle ha fått det senare om de levt längre. Det är heller ingen som kontrollerat hur vanligt det är att folk i allmänhet har massor plack.
Här är en möjlighet t.ex. att det bara är vad vi samlar på oss genom åren och om hjärnceller dör i stor omfattning ger det ändrade mönster för det och troligen också mer plack därför att fler hjärnceller dör. Hade det varit placket i sig som är problemet borde rimligen någon av den mängd substanser som testat åtminstone vid mer "flexibla" tester ha givit någon påverkan.
Nu kan det bli intressant att följa området igen (där verkligen ingenting av värde som inte fanns innan har publicerats på kanske tre år) eftersom vi kan se att designfixering kanske är på väg att brytas. Vi har nu följande studie vilken egentligen inte pekar på någon mekanism för behandling eller orsak till sjukdom (även om pressmeddelandet är skrivet på ett sätt som kan tolkas så där jag utan någon specialistkunskap om hjärncellerna också direkt tvivlar på deras spekulation om alternativ behandling varande fortfarande liggande för nära den gamla vilket gör det osannolikt att den är korrekt därför att nära hör det till vad som vid så stor designfixering bör ha fångats upp av alla som vandrat runt runt när de halkat lite) indikerar att något grundläggande fel med hela placket-dödar-hjärnan idéen:
"The current neurodegenerative disease model links the disorders to a toxic build-up of improperly folded proteins inside cells. Taylor said: "Our findings suggest the focus on protein aggregation inside cells may be misplaced." Developing therapies that target the normal protein function will likely be easier and more effective, he added."
Från:Study links normal function of protein, not its build up inside cells, to death of neurons
Jag misstänker också att det inte behöver vara en slump att St. Jude Children's Research Hospital klarade att ta ett första steg mot att bryta vad jag tror är designfixering. De ligger tror jag längre ut från de aktörer som gått i evighetsloopar runt Alzheimers under många år utan att ha klarat av att producera ett enda läkemedel (förutom de fåtal redan kända som kompenserar genom att höja aktiviteten i kvarvarande neuroner vilka ju är välkända sedan länge och dessutom hittades den viktiga utanför centralstimulerande läkemedel mer eller mindre av en slump i en lökväxt).
[1] Minnesanteckningar rörande vad jag löser för den del av modellen jag håller perspektiv på nu - hierarkier och organisationer - sparas här på Nyhetsbloggen och nås via: .
Rörande visuell påverkan och övrigt av vad jag kallar efectos especiales finns små fallstudier (ej formella utan mer för att själv känna på samband). Dessa hittas via Pryltrend: Fallstudier även om listan inte är i närheten av att vara komplett.
I ett sista mellansteg dokumenterar jag samband och funktioner via Nyfiken vital i Människans kreativitet och språk där jag samtidigt lägger ut en karta över hur det kan dokumenteras strikt, komplett och formellt i steget efteråt. Även om det är ett mellansteg är informationen för de områden som berörs omfattande och normalt mer komplett än vad som med hänsyn till aktuella studien från 2010 finns sammanställt någon annanstans i världen.
